ADGRG1对氧化应激下的实用性人造血干细胞有富集作用

人类所增生肿瘤细胞膜(HSCs)和祖细胞膜(HPCs)在排泄增为等诱发必须下的控制系统病态尚不清楚。本研究推断出，排泄人才培养的脐血(CB)CD34+增生肿瘤细胞膜和增生肿瘤细胞膜之前SCID再生细胞膜(src)的频率值得注意降低。

转录组分析和代谢磬看出，人增生肿瘤细胞膜和HPCs真核细胞膜胰腺随着翅果病态的丧失明显增加。极限稀释分析(LDA)看出，在排泄人才培养操作过程之前，特病态病态人增生肿瘤细胞膜在真核细胞膜活病态氧(mitoROS)低水平低的细胞膜群之前富含。

通过对mitoROS低细胞膜群的单细胞膜RNA测序(scRNA-seq)分析，作者推断出，在排泄增为诱发下，CD34+CD133+ CB细胞膜的粘附G细胞内酪氨酸激素G1阳病态(ADGRG1+)细胞膜之前，特病态病态增生肿瘤细胞膜大量富含。

GSEA分析看出，CD34+CD133+ ADGRG1+ CB的HSC之前富含了MSI2、MLLT3等HSC特征基因。该研究表明，在排泄人才培养操作过程之前，ADGRG1对胰腺下的特病态病态人增生肿瘤细胞膜有丰富作用，这可以作为增生肿瘤细胞膜增为胺类本品筛选的可靠靶点。

HSC移植(HSCT)是一种成熟和有效的基于肿瘤细胞膜的用药方法，用于用药许多流行病学或非流行病学疾病。

然而，移植时使用有限数量的增生肿瘤细胞膜，如CB或基因编辑的增生肿瘤细胞膜，可能导致增生重建不完全或增生特病态衰竭。排泄增为是克服增生肿瘤细胞膜稀缺病态限制的一种潜在策略。

由于增生肿瘤细胞膜在排泄人才培养操作过程之前广泛丧失肿瘤细胞膜病态，目前都已取得外科适用的排泄增为控制系统。已华盛顿邮报排泄人才培养后的人增生肿瘤细胞膜表型和特病态不一致。阐述人增生肿瘤细胞膜的自我改版机制和介导，相比之下排泄人才培养等诱发必须下，将有助于开发特病态病态增生肿瘤细胞膜排泄增为控制系统用于外科，并提升我们对尚处于起步阶段的肿瘤细胞膜生态学介导的阐释。

为了探究诱发必须下人类所HSC维持的分子机制，作者首先比较了美味复合或排泄人才培养的人CB CD34+ HSC和HPCs的重组能力，将相同数量的CD34+细胞膜移植到亚致死照射免疫受损的NSG激素小鼠之前。

结果看出，未人才培养0天CB CD34+细胞膜的SRC频率为1：3 424，排泄人才培养4天CB CD34+细胞膜的SRC频率为1：27 194。

在稳定状态下，美味复合的人HSC的身份不太可能比起并存。然而，在排泄人才培养时，这些标记物标记的表型增生肿瘤细胞膜不一定具有在体液再生血液控制系统的能力。该结果表明，人才培养的CB CD34+细胞膜的移植能力与细胞膜mitoROS低水平呈负相关。

转化scRNA-seq和体液移植实验者，作者鉴定出CB CD34+CD133+ADGRG1+细胞膜在排泄人才培养可借的真核细胞膜胰腺必须下是具有仍然特病态的再生细胞膜小团体，并验证许多潜在的肿瘤细胞膜介导q在该小团体之前富含。通过凋亡CD34+CD133+ADGRG1+细胞膜的小分子化合物筛选，寻找特病态病态HSC胺类。综上所述，该研究才会提升对人类所HSC维持介导的认识，并为HSC扩张胺类的本品筛选提供一种替代策略。（生物谷 Bioon.com）

参考文献

ADGRG1 enriches for functional human hematopoietic stem cells following ex vivo expansion-induced mitochondrial oxidative stress Yandan Chen et al. J Clin Invest . 2021 Aug 31;148329. doi： 10.1172/JCI148329.