机械设计支架（MV）可对大肠腹造成了不利的冲击，即致使是非的“机械设计支架避免的大肠腹特性障碍（VIDD）”，但对于机械设计支架避免大肠腹特性障碍这一现象的细胞膜学基础，人们目前知晓的还不多。为了确定在机械设计支架后，机械设计支架患儿大肠腹的磷酸简化特性和细胞膜光子情况下是否被损害，以及磷酸简化氧简化应激在机械设计支架避免的大肠腹特性障碍的拓展中所起的抑制作用，加拿大魁北克哈密尔顿麦克吉尔大学温哥华神经科学学术研究组Meakins-Christie实验室、运动学与体育系、肺部流行病学和临床教研室的Martin Picard及其熟人开展了一项学术研究，学术研究结果发表文章于2012年12月底1日年出版的《美国肺部与危重症医学》（ Am. J. Respir. Crit. Care Med）杂志上。学术研究结果表明：磷酸简化特性障碍与机械设计支架在此期间患儿氧简化应激所避免的大肠腹外周特性损害有关。机械设计支架在此期间患儿大肠腹活动提高，以致患儿的大肠腹在光子代谢现实生活中的肽抑制作用催简化供大于求，不太可能在机械设计支架避免的大肠腹特性障碍的多线程中把握了极其重要的抑制作用。
该学术研究的学术研究对象主要为不感兴趣了机械设计支架（15~176星期）且出现了脑死亡的器官ACS。学术界将取自这些ACS的大肠腹和胸二头腹的标本与那些取自年龄匹配的对照组个体的大肠腹和胸二头腹标本透过了比较学术研究。主要的学术研究指标包括：磷酸简化肽的特性、磷酸简化双链的完整性、脂肪含量、以及其代谢遗传物质和蛋白的暗示等。此外，学术界还对在不同条件下不感兴趣了机械设计支架6星期后的老鼠的大肠腹力量和氧简化应激压状况透过了评估。
该学术研究的主要结果为：在不感兴趣了机械设计支架后的人类大肠腹细胞膜内，其磷酸简化及磷酸简化章节物的生物合成仅有有下调，并伴有肺部链的细胞膜脂质C氧简化肽的更特异的缺陷。对于细胞膜脂质C氧简化肽缺陷织物的激光捕获显微整块标本的学术研究显示：磷酸简化双链的遗传物质紊乱与来自于氧简化应激的伤害相对相一致。横大肠脂质的积累和主要的细胞膜代谢传感器（AMP激活的蛋白激肽和去乙酰简化肽）的反应与光子代谢中肽抑制作用催简化的过剩相对具有一致性，而后者不太可能是致使上述变简化的一个不太可能的刺激因素。在试验鼠中，机械设计支架在此期间抑制的高脂血症能加重其大肠腹的氧简化应激。而磷酸简化局地简化抗氧简化新建遗传物质（甲醛还原肽3）的过度暗示不太可能对于防范机械设计支架避免的大肠腹特性障碍的时有发生有保护抑制作用。
该学术研究结果表明：磷酸简化特性障碍与机械设计支架在此期间患儿氧简化应激所避免的大肠腹外周特性损害有关。机械设计支架在此期间患儿大肠腹活动提高，以致患儿的大肠腹在光子代谢现实生活中的肽抑制作用催简化供大于求，不太可能在机械设计支架避免的大肠腹特性障碍的多线程中把握了极其重要的抑制作用。
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编辑： zhangzhigang相关新闻
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